2024年12月28日，Horticulture Research在线发表了题为“A virulent milRNA of Fusarium oxysporum f. sp. cubense impairs plant resistance by targeting banana AP2 transcription factor coding gene MaPTI6L”的研究论文，揭示了香蕉枯萎病菌的致病milRNA跨界调控寄主植物抗性，从而促进病原菌侵染的致病机制。
香蕉枯萎病是制约我国乃至世界香蕉生产的毁灭性病害。其病原菌Fusarium oxysporum f. sp. cubense tropical race 4（Foc TR4）可以在土壤中长期存活，导致病害防控非常困难。抗病育种是目前最有效的病害防控方法，然而大部分香蕉抗病品种在抗性与果实品质、生育期等生物性状之间难以平衡，致使一些对枯萎病高抗的品种难以推广与应用。因此，深入探究香蕉枯萎病菌的致病机制及其与寄主的相互作用机制，对于开发新型高效的香蕉枯萎病防控技术具有重要意义。
前期研究鉴定了香蕉枯萎病菌侵染初期的一个关键的致病milRNA（microRNA like small RNA）：Foc-milR87，敲除其前体，病原菌的致病力显著下降（Li et al., 2022. PLoS Pathogens）。本研究通过转录组数据分析，并结合milRNA靶基因在线预测，在寄主香蕉的基因组中筛选鉴定了Foc-milR87的靶基因MaPTI6L，该基因编码一种植物特有的AP2型转录因子，靶位点位于靶基因mRNA的3’UTR区。序列比较发现部分香蕉抗病品种中MaPTI6L基因在Foc-milR87靶位点处存在天然单核苷酸多态性（SNPs）。本研究证明这种单核苷酸突变确实会阻断Foc-milR87对靶标基因的抑制作用，并且核苷酸突变越多，该milRNA对其靶基因的表达抑制作用越弱（图1）。
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图1. 香蕉枯萎病菌Foc-milR87和寄主香蕉的靶基因MaPTI6L序列和功能分析
在本氏烟中异源表达MaPTI6L发现其定位于细胞核，可触发植物的免疫反应，并提高植物的抗病性。进一步研究发现MaPTI6L可结合到MaEDS1启动子区域的GCC盒上，从而激活其下游抗性相关水扬酸（SA）通路基因的表达。在香蕉枯萎病菌侵染早期，MaPTI6L响应病原菌的侵染而上调表达，随着病程发展，病原菌分泌大量的Foc-milR87进入寄主植物细胞，并特异性地结合到MaPTI6L的3’UTR区域，抑制MaPTI6L的表达，从而抑制MaEDS1的激活（图2）。
图2. Foc-milR87的致病机制模式图
本研究证明香蕉枯萎病菌的milRNA能够通过跨界调控寄主植物抗性基因的表达，进而促进病原菌对寄主植物的侵染；同时发现的野生抗枯萎病香蕉品种中MaPTI6L基因的3’UTR的SNPs帮助寄主香蕉逃避枯萎病菌Foc-milR87的识别与抑制，从而激活了寄主植物内在的免疫防卫反应。这种来自非编码区的单核苷酸突变将突破当前香蕉改良过程中面临的遗传转化技术限制，只需要针对几个特定核苷酸进行精准基因编辑，即可实现香蕉抗病性的显著提升。
植物保护学院硕士研究生钟家祺（已毕业）、何成成和博士后司徒俊键为论文的共同第一作者，李敏慧副教授、姜子德教授为该文通讯作者，孔广辉副教授和李华平教授参与论文设计。该研究得到了国家自然科学基金、广东省自然科学基金和国家现代农业香蕉产业技术体系资助。
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